بیماری پارکینسون یک بیماری نورودژنراتیو است ، به این معنی که بر عملکرد مغز و سیستم عصبی تأثیر می گذارد. در این مقاله به علل و عوامل خطر بیماری پارکینسون میپردازیم.
اعصاب شما پیام ها و اطلاعات را از مغز و نخاع به عضلات و اندام های شما منتقل می کند و حرکات و عملکردهای بدن شما را هماهنگ می کند. با پیشرفت بیماری پارکینسون، عملکرد سیستم عصبی کاهش می یابد و حرکت و عملکرد بدن دشوار می شود.
عامل دقیق بیماری پارکینسون هنوز مشخص نیست. با این حال، تحقیقات چندین عامل فیزیکی، ژنتیکی و محیطی را شناسایی کرده اند که می توانند در تخریب عصبی مرتبط با این بیماری نقش داشته باشند.
سن یک عامل خطر اصلی برای بیماری پارکینسون است، زیرا اغلب در حدود سن 60 سالگی شروع می شود. پارکینسون زودرس، که اغلب ژنتیکی است و حدود 5 تا 10 درصد از افراد مبتلا به این بیماری را تحت تاثیر قرار می دهد، قبل از 50 سالگی شروع می شود.
عوامل خطر بیماری پارکینسون: مغز و بدن
بیماری پارکینسون با سطوح کمتری از پیام رسان های شیمیایی یا انتقال دهنده های عصبی که مسئول علائم این بیماری هستند مشخص می شود. علاوه بر این، افراد مبتلا به پارکینسون ممکن است توده‌های غیرمعمولی از رسوبات پروتئینی در مغز خود داشته باشند که به نام اجسام لوی شناخته می‌شوند.
کاهش سطح دوپامین
تخریب عصبی که بیماری پارکینسون را مشخص می کند، در مغز، در ناحیه ای به نام جسم سیاه، که در وسط مغز قرار دارد، شروع می شود. خوشه های کوچکی از سلول های عصبی یا نورون ها در این ناحیه به درستی کار نمی کنند و می میرند.
نورون‌های موجود در جسم سیاه معمولاً یک انتقال‌دهنده عصبی مهم به نام دوپامین تولید می‌کنند . دوپامین مسئول انتقال سیگنال‌ها به بخش‌هایی از مغز است که ماهیچه‌های شما را کنترل می‌کند و حرکات صاف و هماهنگ را تضمین می‌کند.
کاهش نورون ها در ماده سیاه منجر به کاهش سطح دوپامین در مغز شما می شود. این امر ارتباط بین مغز و ماهیچه های شما را ضعیف می کند و بر حرکات شما تأثیر می گذارد. در نتیجه، علائم اولیه بیماری پارکینسون معمولاً مسائل مربوط به عضلات و حرکت است، مانند لرزش در اندام‌ها، حرکات آهسته و سفتی عضلات.
علائم معمولاً زمانی ظاهر می شوند که تقریباً 50٪ از نورون های دوپامین تخلیه شوند. با از بین رفتن نورون های بیشتری، وضعیت به تدریج بدتر می شود، تا زمانی که مغز اصلاً قادر به کنترل حرکت نباشد.
بنابراین بیماری پارکینسون به عنوان یک اختلال حرکتی طبقه بندی می شود و در درجه اول با دوپامین درمانی درمان می شود.
کاهش سطح نوراپی نفرین
بیماری پارکینسون همچنین با سطوح پایین انتقال دهنده عصبی دیگر به نام نوراپی نفرین مشخص می شود . این به دلیل از بین رفتن پایانه های عصبی که این ماده شیمیایی را تولید می کنند اتفاق می افتد.
نوراپی نفرین نقش مهمی در سیستم عصبی سمپاتیک ایفا می کند. این پیام رسان شیمیایی اولیه برای این سیستم است. این سیستم مسئول چندین عملکرد خودمختار بدن مانند هضم، فشار خون، ضربان قلب و حتی تنفس است.
سطوح پایین نوراپی نفرین علت علائم غیر مرتبط با حرکت بیماری پارکینسون است. اینها می تواند شامل خستگی، هضم کندتر و افت ناگهانی فشار خون هنگام ایستادن از حالت نشسته یا درازکش باشد.
اجسام لوی انباشته شده
افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ممکن است در سلول های مغز خود موادی به نام اجسام لویی داشته باشند که توده های غیرعادی پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین هستند. این پروتئین به گونه ای جمع شده است که قابل تجزیه نیست.
اجسام لوی مارکر های میکروسکوپی بیماری پارکینسون هستند. افرادی که دارای علائم بیماری پارکینسون هستند و جسم لوی در مغزشان وجود ندارد، گاهی اوقات تشخیص پارکینسونیسم میگیرند. پارکینسونیسم یک اصطلاح کلی برای علائم مربوط به حرکت بیماری پارکینسون است که از علل مختلف ناشی می شود.
اجسام لویی و آلفا سینوکلئین یکی از حوزه های اصلی تمرکز محققان بیماری پارکینسون هستند. افراد مبتلا به بیماری پارکینسون همچنین تمایل دارند که توده های غیرطبیعی از پروتئین های آلفا سینوکلئین بدشکل در روده خود داشته باشند، که نشان می دهد ممکن است بین بیماری پارکینسون و سلامت روده ارتباط وجود داشته باشد.
عوامل خطر بیماری پارکینسون: تاریخچه خانواده و ژنتیک
محققان جهش های ژنتیکی خاصی را شناسایی نمودند که می تواند خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
این دو نوع بیماری پارکینسون از دیدگاه ژنتیکی هستند:
- بیماری پارکینسون ارثی: تقریباً 15 درصد از کل موارد بیماری پارکینسون ارثی است. در این موارد، جهش در ژن های خاص از طریق خانواده ها منتقل می شود و خطر ابتلا به این بیماری را در فرد افزایش می دهد.
- بیماری پارکینسون اسپورادیک: از سوی دیگر، مواردی که افراد سابقه خانوادگی پارکینسون را ندارند، موارد اسپورادیک نام میبرند. این موارد در واقع اکثریت هستند. دانشمندان میدانند که تغییرات در ژن‌های خاص، علاوه بر سایر عوامل محیطی و سبک زندگی، ممکن است در موارد اسپورادیک نیز موثر باشند.
با این حال، نقشی که این جهش‌های ژنتیکی در ایجاد این بیماری دارند هنوز به طور کامل شناخته نشده است.
عوامل خطر بیماری پارکینسون: سبک زندگی
جدای از عوامل ژنتیکی، برخی عوامل محیطی و سبک زندگی نیز ممکن است شانس ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد و در پیشرفت این بیماری نقش داشته باشند:
- کمبود ویتامین D. زیرا این ماده مغذی نقش مهمی در حفظ سلامت مغز دارد.
- گوشت پخته شده در دمای بالا. که می تواند ترکیبات سرطانی را آزاد کند که همچنین ممکن است باعث پارکینسون شود.
- قرارگیری در معرض آلودگی هوا. ممکن است باعث التهاب در مغز شود و باعث تجمع رسوبات آلفا سینوکلئین در مغز شود، گاهی اوقات از دوران کودکی.
- قرارگیری در معرض آفت کش ها. می تواند چندین واکنش بیولوژیکی در مغز ایجاد کند که منجر به آسیب و مرگ نورون های تولید کننده دوپامین می شود.
- قرارگیری در معرض تری کلرواتیلن (TCE). یک ترکیب شیمیایی مورد استفاده در برخی از محصولات پاک کننده خانگی، تمیز کردن خشک و چربی زدایی صنعتی. سایت های صنعتی ممکن است این ترکیب را در محیط آزاد کنند.
- قرارگیری در معرض فلزات سنگین. مانند منگنز در محیط های صنعتی. هر چه میزان تماس بیشتر باشد، احتمال بروز علائم مرتبط با بیماری پارکینسون بیشتر می شود.
- آسیب های سر. که می تواند به از دست دادن دوپامین کمک کند، به ویژه در افرادی که در معرض آفت کش ها قرار گرفته اند.
از طرفی، مصرف کافئین ممکن است به کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون کمک کند.